Nuestros padres envejecen, ¿cómo los cuidamos?

Nuestros padres envejecen, ¿cómo los cuidamos?

Cuidar de nuestros padres mayores es tener en cuenta sus deseos , considerar qué tiene sentido para ellos, es una tarea con la que deberemos tener especial cuidado, aun cuando signifique renunciar a nuestros deseos egoístas de tenerlos con nosotros un tiempo más.

4 claves para cuidar de nuestros padres mayores

A medida que nuestros padres van envejeciendo, la situación se puede complicar. Conviene tener claro qué es lo más importante.

1. Ser realistas

Es necesario evaluar cuidadosamente las expectativas que tenemos respecto a la salud de nuestros padres. Ser lo más realistas que podamos respecto a esta cuestión nos ayudará a evitar frustraciones y a programar mejor sus cuidados y asistencia.

2. Respetar sus deseos

Por más que las capacidades de nuestros mayores se vean mermadas, son adultos de pleno derecho con una larga vida a cuestas. Deberíamos ser condescendientes con ellos y no juzgarlos incapaces de comprender o decidir. No conviene ocultarles, por ejemplo, información sobre su salud; podemos estar negándoles la posibilidad de decidir sobre sí mismos.

3. Preguntar siempre

Debemos consultar y escuchar a nuestros padres tanto en relación a sus tratamientos y cuidados como al modo de organizar su tiempo. Es posible que en algunos casos, como en el de una demencia grave, presupongamos que no habrá respuesta o que esta carecerá de sentido, pero vale la pena intentarlo.

4. Permitirnos estar tristes

Los procesos de deterioro lento implican, de algún modo, ir perdiendo a la persona. Tener un tiempo y alguien con quien compartir esa pena será crucial para sobrellevar la situación sin tener que armarse con una “coraza emocional” de la que después cueste deshacerse.

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Cuidado de personas mayores en el domicilio

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Escala de deterioro global en la enfermedad del Alzheimer

Escala de deterioro global en la enfermedad del Alzheimer

A continuación le trascribimos la escala tal como aparece en la Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con Enfermedad de Alzheimer y otras demencias del Sistema Nacional de Salud. Creemos que es un documento descriptivo y claro. Como verá, las fases evolutivas se pueden resumir en EA leve, EA moderada y EA grave.

GDS 1 -  Sin deterioro cognitivo/Normalidad

  • No hay quejas subjetivas de pérdida de memoria.
  • No se objetivan déficit de memoria en la entrevista clínica

GDS 2 - Deterioro cognitivo muy leve/Olvido benigno senil

  • Hay quejas subjetivas de pérdida de memoria, más frecuentemente en las siguientes áreas:
a) Olvidos del lugar donde ha dejado objetos familiares.
b) Olvido de nombres familiares.
  • No hay evidencia objetiva de déficit de memoria en la entrevista clínica.
  • No hay déficit objetivo en el trabajo ni en situaciones sociales.
  • Actitud apropiada respecto a su sintomatología.

GDS 3 - Deterioro cognitivo leve/Compatible con enfermedad de Alzheimer incipiente

  • Primeros déficit claros. Manifestaciones en más de una de las siguientes áreas:
a) Se suele perder cuando viaja a lugares no conocidos.
b) Se evidencia su bajo rendimiento laboral.
c) Se hace evidente la pérdida de palabras y nombres.
d) Retiene relativamente poco material cuando lee un párrafo de un libro.
e) Demuestra una disminución en el recuerdo de nombres de personas que acaba de conocer.
f) Pierde o extravía objetos de valor.
g) En la exploración clínica se puede evidenciar un déficit de concentración.
  • Evidencia objetiva de déficit de memoria que se pone de manifiesto en una entrevista exhaustiva.
  • Disminución del rendimiento en las áreas laboral y social.
  • Empieza a negar los déficit.
  • Estos síntomas van acompañados de ansiedad leve o moderada.
Nota: si sólo se demuestra alteración de memoria: alteración amnésica atribuida a la edad (AMAE). Si presenta otras funciones alteradas pero estables: deterioro cognitivo atribuido a la edad (DECAE). Si los déficit son progresivos: demencia inicial

GDS4 - Deterior o cognitivo moderado/Demencia leve

  • Déficit evidentes al realizar una cuidadosa historia clínica. Los déficit son manifiestos en las siguientes áreas:
a) Disminución en el conocimiento de acontecimientos actuales y recientes.
b) Puede presentar algún déficit en el recuerdo de su historia personal.
c) Déficit en la concentración, que se hace evidente en la sustracción de series.
d) Disminución en la capacidad para viajar , manejar las finanzas, etc.
  • No suele haber déficit en las siguientes áreas:
a) Orientación en tiempo y persona.
b) Reconocimiento de personas y caras familiares.
c) Capacidad para desplazarse a lugares conocidos.
  • Incapacidad para realizar tareas complejas.
  • La negación es el principal mecanismo de defensa.
  • La respuesta afectiva se aplana y el individuo se retrae ante situaciones de mayor exigencia.

GDS 5 - Deterioro cognitivo moderadamente grave/Demencia moderada

  • El paciente ya no puede pasar sin algún tipo de ayuda.
  • El paciente es incapaz de recordar detalles relevantes de su vida actual, por ejemplo su dirección o número de teléfono que tiene desde hace años, los nombres de parientes cercanos (p. ej. sus nietos), de su escuela, colegio, instituto o universidad en que se graduó.
  • A menudo presenta desorientación temporal (fecha, día de la semana, estación...) o de lugar
  • Una persona con educación formal puede tener dificultad al contar hacia atrás desde 40 de 4 en 4 o desde 20 de 2 en 2.
  • Las personas en este estadio se acuerdan de muchos datos importantes referentes a ellos mismos y a los demás.
  • Invariablemente saben su propio nombre y el de su esposa e hijos.
  • No requiere ayuda para el aseo ni para comer, pero puede tener alguna dificultad en elegir qué ropa ponerse.

GDS 6 - Deterioro cognitivo grave/Demencia moderadamente grave

  • Puede olvidarse ocasionalmente del nombre de su esposo/a, de quien depende del todo.
  • No será consciente de acontecimientos y experiencias recientes.
  • Retiene algún recuerdo de su vida pasada, pero es poco preciso.
  • Generalmente, no es consciente de su entorno, ni en el tiempo ni en el espacio.
  • Tiene dificultad en contar de 10 hacia atrás y a veces hacia delante.
  • Requerirá asistencia en las actividades de la vida diaria, por ejemplo puede ser incontinente, precisará ayuda para desplazarse, pero ocasionalmente mostrará capacidad para trasladarse a lugares conocidos.
  • Frecuente alteración del ritmo diurno.
  • Con frecuencia distingue a las personas conocidas de las desconocidas.
  • Casi siempre recuerda su propio nombre.
  • Aparecen cambios emocionales y de la personalidad. Éstos son bastante variables e incluyen:
a) Conductas delirantes, como por ejemplo, los pacientes acusan a su esposo/a de ser un impostor, hablan con figuras imaginarias de su entorno, o con su propio reflejo en el espejo.
b) Síntomas obsesivos, como por ejemplo, la persona continuamente repite sencillas actividades de limpieza.
c) Síntomas de ansiedad, agitación e incluso de conducta violenta que no existía hasta entonces.
d) Abulia cognitiva, como por ejemplo, pérdida de fuerza de voluntad por no poder mantener la intencionalidad el tiempo suficiente para determinar cómo convertirla en acción.

GDS 7 - Deterioro cognitivo muy severo/Demencia grave

  • En el curso de este estadio se perderán todas las habilidades verbales. Al principio de este estadio verbalizará palabras y frases muy concretas. Al final, no hay lenguaje sólo gruñidos.
  • Incontinencia urinaria. Requiere asistencia para el aseo y la alimentación.
  • A medida que avanza el estadio se pierden las habilidades motoras básicas, por ejemplo la capacidad para andar.
  • El cerebro ya no parece capaz de decir al cuerpo lo que debe hacer. Aparecen a menudo signos y síntomas neurológicos generalizados y corticales.

 

El pensamiento y la respuesta inteligente adulta se desintegran, dentro de un sustrato biológico específico, hasta anularse. Esta desintegración, si bien se produce de manera heterogénea, evoluciona de acuerdo con un proceso conductual de carácter similar a la involución del crecimiento.

 

Antes de plantear cualquier tarea de estimulación cognitiva, es preciso conocer con la máxima precisión posible, cuáles son las funciones cognitivas que se mantienen y el grado de conservación. Para ello, sin duda, es imprescindible una correcta evaluación neuropsicológica, la cual debería realizarse por un neuropsicólogo experto y acompañarse de la correspondiente orientación  terapéutica que de ella se derive. Sin embargo, a menudo se carece de esta prueba complementaria tan importante y el cuidador profesional se ve, por desgracia, huerfano de una orientación adecuada.

Si crees que esta es la foto de una mujer anciana, mira de nuevo

Si crees que esta es la foto de una mujer anciana, mira de nuevo

Si crees que esta es la foto de una mujer anciana, mira de nuevo. El ilustrador y artista digital «Stone House» es realmente único. Empleando programas informáticos ha cautivado a millones de personas con su trabajo.

El artista surcoreano logra capturar los mejores detalles en su arte. Uno de sus trabajos más impresionantes es una serie de retratos en cuatro minutos, que sigue la vida de una mujer desde el nacimiento hasta el final de su vida.

Debo decir que hemos quedado impresionados por su proyecto por cómo logra unificar el viaje del individuo, desde el momento en que era un bebé hasta su última etapa llena de arrugas y canas.

Mira el vídeo de abajo y disfruta de la maravillosa evolución de la vida.

Como alimentar a un anciano que no quiere comer

La desnutrición en los hogares de ancianos se calculó causar la muerte entre 4,095% y el 53,55% de la población de adultos mayores institucionalizados, en promedio alrededor de 1 sobre 3. Aunque no hay una estadística de las causas de la desnutrición estrechamente vinculada al rechazo de la comida y no, esto es intuibilmente una de las razones más importantes de muerte en los entornos de la comunidad geriátricos. La desnutrición puede ser el resultado de causas independientes de la voluntad del paciente para comer o que se producen con la negativa de la comida; mientras que para la primera y la compensación de las estrategias de resolución del problema son más predecibles, para este último no siempre es fácil tener los procedimientos de intervención eficaces y rápidas. Reside en la velocidad y la claridad de las funciones de la importancia de un método que investiga a título personal las causas de rechazo de alimentos y ofrece programas de rehabilitación para la aceptación de la comida, adecuado para actuar sobre un ayuno estructurado. I.R.P.A.I.-test analiza el rechazo de la comida y la consiguiente desnutrición ligada a ella, en los ancianos institucionalizados y no.

Se pretende que sea una guía para la identificación de las causas que llevan al paciente en ayunas para una condición de riesgo viables y proponer estrategias de compensación y una solución al problema.

Es la premisa de un plan individualizado. Debería discutirse como un equipo en el manejo del caso y también se administró a la misma familia o, alternativamente, por un profesional elegido para el papel, con la posterior comparación. Se seguirá el diseño de un plan de acción de acuerdo con los procedimientos propuestos en el manual que incluye, con relación a las causas identificadas, y los recursos explotables en el servicio.

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Un estudio pionero a nivel internacional detecta alteraciones en la estructura cerebral de personas sanas con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer

Un estudio pionero a nivel internacional detecta alteraciones en la estructura cerebral de personas sanas con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer

Àngel Font, director corporativo de Investigación y Estrategia de la Fundación Bancaria ”la Caixa”, y los doctores José Luis Molinuevo y Juan Domingo Gispert, del Barcelonaβeta Brain Research Center(BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall, han presentado en el Palau Macaya de la Obra Social ”la Caixa” un estudio pionero a nivel internacional publicado en la prestigiosa revista científica Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.

En el estudio, los investigadores del BBRC han detectado alteraciones morfológicas cerebrales en personas cognitivamente sanas portadoras del gen que confiere el mayor riesgo genético de desarrollar la enfermedad de alzheimer, el APOE-Ɛ4. La investigación ha sido posible gracias a las pruebas de resonancia magnética realizadas en el marco del Estudio Alfa, impulsado por la Fundación Bancaria ”la Caixa”, y cuenta con la mayor cohorte del mundo de portadores del gen APOE-Ɛ4 que se han sometido a esta prueba de neuroimagen.

«Las diferencias morfológicas que hemos detectado están relacionadas con la enfermedad de alzhéimer, ya que se presentan en áreas cerebrales como el hipocampo, que es la primera en sufrir la neurodegeneración», destaca el Dr. Raffaele Cacciaglia, autor principal del estudio.

Por su parte, Àngel Font ha comentado: «La investigación es la única vía para avanzar en la identificación precoz y la prevención de esta enfermedad, que puede convertirse en una pandemia del siglo xxi. Conscientes de la importancia que supone evitar la aparición de nuevos casos, la Fundación Bancaria ”la Caixa” impulsa los estudios realizados en la Fundación Pasqual Maragall desde el 2010, con el fin de que esta enfermedad no se quede en el olvido».

La investigación ha sido dirigida por el equipo del Dr. José Luis Molinuevo, Director Científico del Programa de Prevención del Alzheimer del BBRC, y el Dr. Juan Domingo Gispert, Jefe del grupo de Investigación en Neuroimagen del BBRC, y ha contado con la colaboración del Dr. Manel Esteller, jefe del Grupo de Epigenética del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), que ha llevado a cabo las determinaciones genéticas; y también con la colaboración del CIBER de Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina, y el CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable.

 

El papel del APOE-Ɛ4 como factor de riesgo del alzhéimer

El alzheimer es una enfermedad de origen multifactorial. Los factores de riesgo para desarrollarla tienen que ver con la edad, la genética, el control de la salud cardiovascular y los hábitos de vida saludables.

En cuanto al papel de la genética, el alzheimer no es una enfermedad hereditaria en el 99 % de los casos. No obstante, existen genes, como el APOE-Ɛ4, que contribuyen a la posibilidad de desarrollar demencia, junto a otros factores de riesgo.

El gen APOE lo tienen todas las personas, y se puede presentar de distintas formas, como resultado de la combinación de los alelos Ɛ2, Ɛ3 y Ɛ4. En este caso, el alelo Ɛ4 es el que confiere el mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de alzheimer, ya que estudios previos han demostrado que está vinculado a la acumulación de la proteína betaamiloide y el deterioro cognitivo. Por lo tanto, las personas con mayor riesgo son las que presentan las dos copias Ɛ4, y en segundo lugar, las que presentan al menos una copia.

Para analizar el papel del APOE-Ɛ4 en la morfología cerebral, los investigadores del BBRC seleccionaron a 533 participantes del Estudio Alfa de entre 45 y 76 años que se habían sometido a una resonancia magnética cerebral en la Fundación Pasqual Maragall. De estos participantes, 261 no eran portadores del alelo Ɛ4, 207 tenían una copia del alelo Ɛ4, y 65 eran portadores de las dos copias. Estas cifras convierten el estudio de neuroimagen en la mayor muestra analizada en el mundo con personas homocigóticas, es decir, con dos copias del alelo Ɛ4 del gen APOE.

Las imágenes cerebrales de las personas homocigóticas Ɛ4 fueron comparadas con las de otros participantes con menor riesgo genético de desarrollar alzheimer, utilizando una técnica de neuroimagen denominada morfometría basada en vóxel. Esta técnica permitió a los investigadores cuantificar de forma precisa el volumen de sustancia gris en todo el cerebro.

 

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Resultados de la investigación

Tras analizar las imágenes cerebrales de los participantes en el estudio, los investigadores han sido los primeros en descubrir que las alteraciones neuroanatómicas se corresponden con el número de alelos Ɛ4 del gen APOE en personas sanas.

En concreto, han detectado que el número de alelos Ɛ4 del gen APOE determina de forma proporcional un menor volumen de sustancia gris en áreas cerebrales como el hipocampo, donde se inicia la neurodegeneración en el alzhéimer. Por otro lado, también han descubierto un aumento del volumen de la sustancia gris en el tálamo, el lóbulo occipital y el córtex derecho frontal. Este aumento podría estar determinado por mecanismos neuroinflamatorios asociados a la acumulación de placas de la proteína betaamiloide, que se produce en la fase preclínica de la enfermedad.

El Dr. Cacciaglia especifica la mayor contribución de este trabajo: «Hemos puesto de manifiesto diferencias en la morfología cerebral de personas sanas, sin síntomas cognitivos de la enfermedad de alzheimer, que son proporcionales al número de alelos Ɛ4 del gen APOE que presentan, y que aumentan el riesgo genético de desarrollar la enfermedad». Previamente, este tipo de asociación se había hallado en otros marcadores de neuroimagen, como el acúmulo de amiloide o el consumo cerebral de glucosa, pero nunca en la estructura cerebral de personas cognitivamente sanas.

Asimismo, la investigación también ha permitido revelar que las alteraciones en el volumen de la sustancia gris cerebral en las personas con mayor riesgo genético de sufrir alzheimer empiezan a desarrollarse a partir de los 60 años, una edad que coincide con el inicio de la acumulación de la proteína betaamiloide en el cerebro.

 

Próximos pasos

El Dr. José Luis Molinuevo, director científico del BBRC, comenta: «Este estudio representa un paso más hacia la prevención del alzheimer, ya que conocer el rol y los cambios estructurales provocados por los diferentes factores de riesgo nos permitirá diseñar mejores ensayos clínicos».

El siguiente paso de los investigadores será evaluar el impacto de la presencia de alteraciones en biomarcadores típicos de la enfermedad de alzheimer, como la presencia de las proteínas betaamiloide y tau en las alteraciones neuroanatómicas descritas en este estudio.